Objav slovenských vedcov otvára možnosti pre ďalší onkologický výskum

BRATISLAVA – Objav slovenských vedcov otvára možnosti pre ďalší onkologický výskum. Informovala o tom hovorkyňa Univerzity Komenského (UK) v Bratislave Lenka Miller. Výskumníci pod vedením Silvie Bágeľovej Polákovej zo Slovenskej akadémie vied (SAV) a Tomáša Szemesa z UK zistili, že proteíny homologickej rekombinácie, teda druh núdzovej opravy rozsiahlych poškodení DNA, regulujú zapínanie a vypínanie viac ako 500 génov. Doteraz sa totiž predpokladalo, že tieto proteíny sa podieľajú iba na oprave DNA. Miller dodala, že u človeka môže tento mechanizmus zohrať úlohu aj pri onkologických ochoreniach. Vedci svoj výskum koncom januára zverejnili v časopise z oblasti biochémie Nucleic Acids Research.

Miller vysvetlila, že organizmus v prípade poškodenia DNA zapojí mechanizmy na jej opravu. Medzi najvážnejšie poškodenia DNA patrí výskyt dvojvláknových zlomov, pri ktorých môže chybná oprava spôsobiť vznik rakoviny alebo smrť bunky. Za opravu dvojvláknových zlomov na DNA je zodpovedná aj homologická rekombinácia. Hovorkyňa doplnila, že slovenskí vedci odhalili súhru medzi dráhou homologickej rekombinácie a komplexom HIRA. „Komplex HIRA sa výraznou mierou podieľa na regulácii zapínania a vypínania viacerých génov. Svojou aktivitou tiež zabraňuje vírusovej DNA ovplyvniť ľudský genóm, čím prispieva k antivírusovej vnútornej imunite,“ objasnil Szemes.

Vplyv dráhy homologickej rekombinácie na prepis viac ako 500 génov zistili výskumníčky Ivana Mišová a Alexandra Piteľová zo SAV. Pomocou porovnávacej analýzy ukázali, že rovnaký typ génov je regulovaný aj cez komplex HIRA. Gény, ktoré sú takýmto mechanizmom regulované, sa nachádzajú v blízkosti „LTR retrotranspozónov“. Tie sú, ako podotkla Miller, mobilnými elementmi v genóme, ktoré majú zrejme spoločný pôvod ako retrovírusy.

Poznatky o dopade nesprávnej núdzovej opravy DNA na génovú expresiu sa podarilo získať z rozsiahlej analýzy bioinformatikov Jaroslava Budiša a Juraja Gazdaricu z Vedeckého parku UK.